В тяжелых случаях, особенно у ослабленных детей нередко наблюдаются гнойные отиты и другие септические очаговые поражения, связанные со вторичной инфекцией. В разгаре болезни границы сердца расширены немного влево. Первый тон становится приглушенным. Может появиться систолический шум. Кровяное давление понижается. Обычно развивается дегенерация сердечной мышцы. При затянувшемся заболевании и при рецидивах пульс учащается, в тяжелых случаях появляется сердечная недостаточность, перебои, частый и слабый пульс. Длительное учащение пульса свыше 120 ударов в минуту с одновременным слабым наполнением его является плохим признаком. Иногда наблюдается внезапный коллапс.

Нередким осложнением в конце заболевания является .тромбофлебит. Чаще поражаются вены левой ноги; температура вновь поднимается с ознобом, нога становится болезненной, сильно отечной, повышается число лейкоцитов. Сильные боли и припухлость держатся длительно, но через месяц нога обычно приходит к норме.

Появляющийся с начала второй недели бронхит, часто протекает без кашля. Помимо расстройств психики в виде бессознательного состояния, бреда на высоте заболевания и при остром ухудшении, при брюшном тифе наблюдаются иногда так называемые постпсихозные состояния возникают уже в период выздоровления и являются следствием истощения нервной системы и всего организма.

У переболевших появляется относительный иммунитет. Сейчас в связи с резким улучшением состояния здоровья населения в СССР и рациональными методами терапии и профилактики летальность при брюшном тифе значительно снизилась. При лечении синтомицином, левомицетином летальность ничтожна.

Патогенез брюшного тифа не вполне выяснен. Индекс контагиозное при брюшном тифе высокий — 0,4, а по мнению ряда авторов, и еще более. В сопротивляемости инфекции имеет громадное значение общее состояние организма. Сопротивляемость резко падает при анемии, истощении, переутомлении и наличии других вредных влияний, ухудшающих реактивность организма. Входными воротами инфекции является кишечный тракт. Заражение происходит через рот. Брюшнотифозные палочки, проникнув в нижний отдел тонких кишок, внедряются здесь в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, достигая по лимфатическим путям мезентеральных лимфатических узлов; там они размножаются в течение инкубационного периода. Уже в области входных ворот инфекции происходит раздражение периферических нервных окончаний как самими брюшнотифозными палочками, так и продуктами их жизнедеятельности. Это вызывает сложные нервнорефлекторные воздействия на все физиологические процессы в организме. Из лимфатических узлов брюшнотифозная палочка по лимфатической системе попадает в кровяное русло.

В. typhosum (salmonella typhi) — короткая, подвижная, снабженная жгутиками палочка. Легко красится всеми анилиновыми красками и обесцвечивается. Хорошо растет на обычных питательных средах, не разлагает молочного сахара (лактоза), не образует газа на сахарных средах и не разлагает белков с образованием индола.

На среде Левина, брюшнотифозная палочка образует бесцветные колонии, на среде Конради-Дригальского — синие. Этими культуральными и химическими свойствами, а также способностью В. typhosum агглютинироваться высокими разведениями специфической агглютинирующей сыворотки иммунизированного животного (кролика) пользуются для отличия брюшнотифозной палочки от В. coli communis, В. aratyphi А. и В, от которых она не отличима морфологически при обычной окраске и в живом виде. Кроме того, учитывается способность бактерий этой группы разлагать различные сахара с изменением цвета индикатора.

Брюшнотифозная палочка обладает значительной стойкостью по отношению к физико-химическим факторам и способностью длительно сохраняться вне организма человека. Температура в 60° убивает палочку брюшного тифа в течение часа. В гниющих трупах умерших от брюшного тифа В. typhi abdominalis выживает 30—40 дней, в замерзших трупах — дольше.

Эти мероприятия должны включать следующие основные разделы:

1. Охрана источников водоснабжения.

2. Оздоровление территории и жилищ.

3. Борьба за гигиену быта (бани, прачечные, гигиена питания, одежды, рациональная закалка организма и пр.).

4. Мероприятия по обеспечению санитарного благополучия призывных контингентов, рабочих общежитий и детских учреждений. . .

5. Тщательный санитарный надзор за учреждениями пищевкусового блока, товаропроводящей сети и. т. д.

6. Мероприятия санитарно-промышленного характера, особенно по устранению вредностей в опасных в эпидемическом отношении производствах, например, в шерстобойной и кожевенной промышленности (сибирская язва), на бойнях и в мясокомбинатах (бруцеллез) и пр.

7. Повышение санитарно-культурного уровня (массовая санитарно-просветительная работа) и организация санитарной самодеятельности населения.

8. Организация и проведение мер специфической профилактики:

Оперативные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации инфекций в очаге

При появлении случая острого инфекционного заболевания или подозрительного больного на участке врач или фельдшер немедленно выезжает на место и проводит мероприятия иолокализации и ликвидации инфекции в очаге.

Эти мероприятия при своевременном и правильном их проведении ведут к ликвидации или, в худшем случае, к локализации инфекции в очаге.

Сыпной тиф при отсутствии борьбы с ним и наличия педикулеза у населения может вызывать эпидемические вспышки, широко охватывающие поражения местности. Рационально проведенные противоэпидемические мероприятия ликвидируют наверняка очаг сыпного тифа в 2—3 декады. Оспа, чума, холера, дававшие прежде грозные эпидемии и являющиеся настоящим социальным бедствием, под влиянием активных мер борьбы уже давно исчезли с территории СССР. Особенно демонстративны успехи советского здравоохранения в борьбе с эпидемиями. Совершенно очевидно, что определяющим фактором в развитии эпидемии являются не биологические отношения макро- и микроорганизма и не вирулентность и жизнеспособность микроба, а социальные условия, среди которых особенно большое значение в нашей социалистической стране приобретает плановая организация борьбы с инфекционными заболеваниями, рост культуры и материального уровня населения.

К возвратному тифу, сыпному тифу, малярии, чуме у громадного большинства населения иммунитет также отсутствует.

Холера, брюшной тиф, дизентерия, скарлатина, дифтерия являются заболеваниями, к которым у большей или меньшей части населения имеется иммунитет.

Хорошие социально-бытовые условия жизни и рациональный режим, несомненно, повышают резиетентность организма ко многим инфекциям. Понятно, что при эпидемических вспышках, когда распространение возбудителя данного заболевания среди людей и в обстановке, их окружающей, увеличивается, при различных инфекциях мы будем иметь разное соотношение между числом лиц, болеющих явными, клинически выраженными формами, и числом лиц, переносящих скрытую инфекцию.

Скрытая инфекция, характеризуясь только наличием в пораженном организме микробов, возбудителей данного заболевания, без клинических проявлений болезни, все же может вызвать иммунобиологические процессы, обнаруживаемые при последующем исследовании (например, реакция агглютинации Видаля при бессимптомном брюшном тифе, переход реакции Шика из положительной в отрицательную у бациллоносителя при дифтерии). Усилением или созданием искусственного иммунитета населения можно инфекции ликвидировать (натуральная оспа) или значительно уменьшить их распространение.

Перенос инфекции кровососущими членистоногими обозначают как трансмиссивный путь распространения инфекции (трансмиссия — передача). Этим путем через укусы слепней, мух-жигалок человек может заразиться туляремией.

При открытом поражении кожи микроб выделяется во внешнюю среду с патологическим отделяемым язв и пораженных участков кожи (кожная форма сибирской язвы, рожа и т. д.).

При инфекциях, при которых больной выделяет микробы во внешнюю среду путем капельной инфекции, с выделением слизистых зева, носоглотки, дыхательных путей или с испражнениями, мочой или отделяемым патологически пораженных кожных покровов, его кожа, белье, одежда легко загрязняются этими выделениями. При таких инфекциях заражение легко может произойти при непосредственном соприкосновении с больным — это контактный путь заражения.

Отношение микроба к воздействию физико-химических агентов и выживаемость его в природе имеют большое значение в развитии эпидемии. Так, например, при кори микроб, возбудитель заболевания, быстро погибает вне организма больного и заражение может произойти только воздушно-капельным путем. Уже одного проветривания комнаты, где находился больной, достаточно для обеззараживания помещения.

Первоначальным источником инфекции являются больные или бациллоносители-люди, а при некоторых формах инфекционной патологии также животные. При большинстве наиболее важных инфекционных заболеваний источником служит больной человек или бациллоноситель. Это объясняется адаптацией (приспособлением) патогенных микробов к организму человека на протяжении длительного исторического периода жизни человека на земле.

Так, например, при кори возбудитель заболевания может существовать только в организме больного корью человека, да и то в ограниченное время — в определенный период болезни. Вне организма больного, во внешней среде и даже в организме иммунного субъекта вирус кори быстро погибает. Таким образом, занести коревую инфекцию в тот или иной коллектив может только больной корью. Как пример можно привести эпидемию кори на Фаррерских островах, географически изолированных (Исландия), где кори не было в течение 65 лет (с 1781 по 1846 г.). Коревая инфекция была туда вновь завезена больным человеком. Во время этой эпидемии переболело за короткий период 6 000 человек. Не болели главным образом старики, которые перенесли корь в эпидемию 1781 г.

Иммунитет после прививок является результатом реакции организма на введенный антиген. Этот процесс для данного антигена и данных организмов имеет определенную закономерность и требует определенного времени. После первого введения вакцины в организме происходит известная перестройка, вследствие чего реакция организма на повторное введение антигена становится значительно активной. Активность этой реакции с течением известного времени возрастает. Так, например, установлено, что прививки дифтерийным анатоксином лучше всего распределять на три инъекции, причем второй укол нужно производить через 3 недели после первого, а третий — через 3—6 месяцев после второго. Именно при этих условиях после третьей прививки у детей в крови появляется в большом количестве антитоксин. На этом же примере дифтерийных прививок доказана важность дозы вакцины. При троекратном введении анатоксина в дозах 20:40:20 так называемых антигенных (АЕ) или иммуногенных (IE) единиц иммунитет возникает почти у всех без исключения детей, при употреблении же слабого анатоксина иммунитет образуется лишь у небольшой части детей.

Вакцины чаще вводят парентерально. Вакцину, предназначенную для применения через рот (энтеральный метод), называют энтеровакциной.

Энтеральный метод иммунизации при кишечных инфекциях основывается на представлении о «местном» характере иммунитета при этих заболеваниях.

«Местная иммунизация» заключается в предупреждении инфекционных заболеваний путем воздействия специфической вакциной на «входные ворота» инфекции (например, на слизистую зева и Носоглотки, чтобы предупредить скарлатину, на зев, носоглотку и верхние дыхательные пути — против гриппа) с целью вызвать уменьшение восприимчивости этих тканей к действию возбудителей инфекционных болезней.

Эффективность иммунизации, т. е. сила получаемого активного иммунитета, зависит как от удачного подбора вакцины, так и от свойств иммунизируемого организма.

У разных детей одного и того же возраста, привитых анатоксином против дифтерии, происходит различное накопление антитоксина в крови, хотя у громадного большинства и образуется иммунитет, достаточный для предохранения их от заболевания.