Одну контрольную пробирку оставляют только с 0,85% раствором хлористого натрия. В каждую пробирку добавляют бактериальную эмульсию, полученную путем смывания суточной агаровой культуры микробов. Пробирки ставят на 2 часа в термостат и затем оставляют до утра при комнатной температуре или выдерживают все это время в термостате. При наличии положительной реакции Видаля микробы собираются в кучки, образуя хлопья и зерна, и оседают на дно. Жидкость над осадком просветляется. При отрицательной реакции жидкость остается мутной, осадка хлопьев и зерен нет. В качестве антигена взамен живой культуры можно брать готовую взвесь убитых палочек брюшного тифа и паратифов — диагностику. При постановке реакции Видаля ставят реакции с палочкой брюшного тифа, паратифа А и В и одновременно Xi9 (реакция Вейль-Феликса), т. е. в четырех рядах пробирок. Возможна постановка ориентировочной реакции агглютинации с каплей крови на предметном стекле по методу Минкевича .

В настоящее время значительная часть взрослого населения в «организованных коллективах» (предприятия, учреждения, учебные заведения) привита против брюшного тифа. Во избежание диагностических ошибок необходимо ставить реакцию Видаля повторно, начиная с первого дня наблюдения больного. Реакция за счет прививок останется в одинаковом невысоком титре, а у больного даст повышение титра на протяжении болезни.

У привитых против брюшного тифа, особенно в первые месяцы после прививок, также может наблюдаться реакция Видаля с высоким титром. У перенесшего брюшной тиф и привитого реакция Видаля, уже исчезнувшая, может под влиянием какого-либо лихорадочного заболевания появиться вновь. У здоровых нередко можно обнаружить в сыворотке агглютинины брюшнотифозной палочки, но реакция получается у них в небольших разведениях сыворотки (1:25), и только редко встречается реакция с высоким титром. В единичных случаях реакция Видаля наблюдается при некоторых других заболеваниях, например, при желтухе, в начале сыпного тифа. При наличии клинической картины, подозрительной на брюшной тиф, положительная реакция Видаля приобретает решающее значение для диагноза, особенно при высоком титре (1:800 и выше) и при нарастании силы реакции на протяжении заболевания.

Сыворотка брюшнотифозного больного иногда агглютинирует, помимо брюшнотифозной палочки, также родственные микробы паратифа А, В и N2. Это так называемая групповая агглютинация. Интересно, что ашпотинация N2 появляется раньше агглютинации брюшнотифозных палочек; этим пользуются для ранней диагностики брюшного тифа. На практике чаще применяют так называемую макроскопическую реакцию Видаля. Для получения сыворотки из вены или из пальца берут 1—2—3 см3 крови или в пастеровскую пипетку набирают несколько капель крови. В маленьких (агглютинационных) пробирках разводят сыворотку J : 100, 1:200, 1:400 и 1:800 в 0,85% растворе хлористого натрия.

Каждый случай брюшного тифа следует подтверждать специальными лабораторными методами диагностики, без которых совершенно нельзя обойтись при диагнозе атипичных форм заболевания. Практически наиболее важны следующие методы: 1) гемокультура — посев венозной крови в количестве 5—10 см3 на 50—100 ем3 желчи; в первые дни и в разгаре болезни из крови больного, как правило, высевается В. typho-sum, что вполне надежно устанавливает диагноз. Надо помнить, что бактерии брюшного тифа можно выделить из крови в более поздних стадиях заболевания вплоть до конца лихорадочного периода. Гемокультура важна как метод ранней диагностики; 2) посев испражнений и мочи с конца второй, начала третьей недели болезни; 3) реакция агглютинации Грубер-Видаля с 8—9-го дня болезни, когда в крови больного нарастают агглютинины; 4) посев желчи (биликультура), получаемой дуоденальным зондированием— метод для обнаружения бациллоносительства; 5) посев костного мозга (миэлокультура); 6) посев капли крови из розеолы, взятой пастеровской пипеткой.

Анатомическая основа процесса состоит в гиперемии и слабо выраженных воспалительных изменениях поверхностных слоев кожи по ходу мелких кровеносных и лимфатических сосудов вследствие проникновения тифозных палочек в лимфатические щели кожи.

С конца третьей недели вместе с падением температуры состояние больного улучшается, сознание проясняется. Появляется сильный аппетит, больной испытывает чувство голода — так называемый волчий голод. Селезенка исчезает за край ребер, розеолы угасают и вновь не появляются. Диурез (мочеотделение) значительно увеличивается. Стул приходит к норме. К концу заболевания больной анемичен, сильно теряет в весе, волосы обычно временно могут сильно выпадать.

Картина крови очень характерна: начиная со второй недели лейкопения с относительным дашфоцитозом и анэозинофилия (отсутствие эозинофилов). В первые дни болезни число лейкоцитов может быть нормальным или немного повышенным. У детей лейкопения часто отсутствует. При воспалительных осложнениях может наступить лейкоцитоз.

Течение болезни принято делить на три стадии: stadium increment (первая неделя) — нарастание болезненных явлений; stadium fastigii или acme (вторая-третья неделя) — разгар болезни; stadium decrementi — период обратного развития.

Циркуляции возбудителя в крови и раздражение микробами, а также их токсическими продуктами рецепторов сосудов вызывает сложные нервнорефлекторные воздействия на весь организм в целом.

Указанная схема нуждается в дополнениях: не исключена возможность перехода В. typhi abdominalis в кровь уже через лимфатическое вальдейеровское кольцо. Наблюдающиеся иногда в конце инкубации и в начале брюшного тифа ангины дают основание полагать, что зев может быть входными воротами для брюшнотифозной палочки.

Характерные изменения в пораженных участках заключаются в замещении лимфоидной ткани своеобразными крупными клетками с бледно красящимся ядром («тифозная» клетка), происходящими из ретикулоэндотелия. Скопление этих клеток образует «тифозную гранулому». Тифозные грануломы могут образоваться на месте лимфоидной ткани. В тифозных грануломах в большом количестве содержатся брюшнотифозные палочки, которые, размножаясь и распадаясь, выделяют токсины. Эти токсины, всасываясь в кровь, отравляют весь организм — отсюда тяжелые общие явления интоксикации в начале и разгаре болезни.

При попадании микробов в кровь появляются клинические признаки заболевания — общее недомогание, головная боль, повышение температуры. С током крови возбудитель брюшного тиф попадает в селезенку, печень, костный' мозг и другие ткани, имеющие лимфоидные элементы, где образуются очаги размножения. Особенно благоприятные условия для своего размножения брюшнотифозные палочки находят в желчных ходах и в желчном пузыре. Вместе с током желчи они повторно попадают в кишечник, вызывая в его лимфатическом аппарате характерные для брюшного тифа изменения аллергического происхождения. Допускают также, что лимфатический аппарат кишечника и регионарные (мезентериальные) узлы могут поражаться как единый «первичный комплекс». Таким образом, схема циркуляции возбудителя брюшного тифа такова: первичное поражение в брыжеечных лимфатических узлах и образование здесь очагов размножения брюшнотифозной палочки, бактериемия и размножение возбудителя во внутренних органах, а затем уже последовательное поражение лимфатического узла.

Летальность — отношение числа умерших от определенной болезни к обществу числу болеющих ею, выраженное в процентах. Смертность же определяется отношением числа умерших от определенной болезни на 100 000 населения, среди которого наблюдаются смертные случаи.

При бешенстве возбудитель заболевания проникает в слюнные железы и выделяется со слюной больного животного или человека.

При так называемых кишечных инфекциях — брюшном тифе, холере, дизентерии и др. — поражается преимущественно кишечный тракт, и микробы выделяются главным образом или исключительно, как при дизентерии, с испражнениями и меньше с мочой или рвотой.

При ряде заболеваний — сыпном и возвратном тифах, малярии, паппатачи, денге, внутреннем лейшманиозе, сонной болезни— микробы-возбудители находятся и развиваются исключительно или преимущественно в крови и не могут попадать во внешнюю среду с экскретами больного. При этих заболеваниях инфекция передается через укусы кровососущих насекомых: малярийных комаров Anopheles — при малярии, Aedes aegypti — при желтой лихорадке, Phlebotomus pappatasii — при паппатачи, вшей (Pediculus vestimenti, pubis capitis) —при сыпном и возвратном тифах. Блохи, главным образом крысиная (Xenopsylla cheopis) и человечья (Pulex irritans), являются переносчиками чумы, клещи (Ornithodorus) — ареднеазиатского возвратного тифа, Ixodes persulcatus, Haemaphysalis coneinna, Dermacentor silvarum -клещевого энцефалита, а последние два вида и Dermacentor nuttali —клещевого сыпного тифа в Сибири и на Дальнем Востоке; Rhipicephalus sanguineus в Крыму и на юге Украины передают марсельскую лихорадку; клещи, слепни и некоторые виды (комаров — передатчики туляремии, а жалящие мухи и оводы-—сибирской язвы; обитающая в тропиках муха це-це—передатчик сонной болезни.

Иммунитет после прививок является результатом реакции организма на введенный антиген. Этот процесс для данного антигена и данных организмов имеет определенную закономерность и требует определенного времени. После первого введения вакцины в организме происходит известная перестройка, вследствие чего реакция организма на повторное введение антигена становится значительно активной. Активность этой реакции с течением известного времени возрастает. Так, например, установлено, что прививки дифтерийным анатоксином лучше всего распределять на три инъекции, причем второй укол нужно производить через 3 недели после первого, а третий — через 3—6 месяцев после второго. Именно при этих условиях после третьей прививки у детей в крови появляется в большом количестве антитоксин. На этом же примере дифтерийных прививок доказана важность дозы вакцины. При троекратном введении анатоксина в дозах 20:40:20 так называемых антигенных (АЕ) или иммуногенных (IE) единиц иммунитет возникает почти у всех без исключения детей, при употреблении же слабого анатоксина иммунитет образуется лишь у небольшой части детей.

Вакцины чаще вводят парентерально. Вакцину, предназначенную для применения через рот (энтеральный метод), называют энтеровакциной.

Энтеральный метод иммунизации при кишечных инфекциях основывается на представлении о «местном» характере иммунитета при этих заболеваниях.

«Местная иммунизация» заключается в предупреждении инфекционных заболеваний путем воздействия специфической вакциной на «входные ворота» инфекции (например, на слизистую зева и Носоглотки, чтобы предупредить скарлатину, на зев, носоглотку и верхние дыхательные пути — против гриппа) с целью вызвать уменьшение восприимчивости этих тканей к действию возбудителей инфекционных болезней.

Эффективность иммунизации, т. е. сила получаемого активного иммунитета, зависит как от удачного подбора вакцины, так и от свойств иммунизируемого организма.

У разных детей одного и того же возраста, привитых анатоксином против дифтерии, происходит различное накопление антитоксина в крови, хотя у громадного большинства и образуется иммунитет, достаточный для предохранения их от заболевания.

Пассивная иммунизация состоит во введении в организм иммунной крови человека или иммунной сыворотки человека или животного, например, антитоксической противодифтерийной сыворотки, противостолбнячной сыворотки, сыворотки или крови-человека, перенесшего корь, что вызывает пассивный иммунитет у прививаемого. Иммунитет после пассивной иммунизации наступает тотчас, как только в кровь попадут введенные антитела. Пассивная иммунизация дает эффект при ряде инфекций (корь, дифтерия, скарлатина, столбняк), даже после происшедшего заражения. Однако этот иммунитет держится всего .3—4 недели. Кроме того, после введения сыворотки животных (чужеродный белок) нередко развивается сывороточная болезнь, а также — правда, в редких случаях — может наступить анафилактический шок.

В дальнейшем на некоторый, часто длительный, срок остается сенсибилизация (повышенная чувствительность) к сывороточным белкам того вида животных, сыворотка которого была введена. Сыворотка человека (противокоревые прививки сывороткой крови здоровых взрослых людей) не вызывает никаких явлений сенсибилизации, и, следовательно, при ее применении анафилактических явлений не бывает.

Как правило, пассивная иммунизация применяется при наличии явного или возможного контакта с инфекцией, т. е. в период вероятной инкубации.