Многие считают, что глубокие изменения, появляющиеся в лимфатическом аппарате кишечника, связаны с развитием повышенной чувствительности (гиперергия) клеток лимфоидной ткани к тифозной палочке и ее токсинам. Другие объясняют эти изменения непосредственным ядовитым действием тифозных эндотоксинов. Современная неврогенная теория связывает некрозы лимфатического аппарата кишечника с нейродистрофическими влияниями в силу глубоких и ранних изменений в нервных клетках интрамуральных нервных сплетений.

Нарушения коры головного мозга и других отделов нервной системы в тяжелых случаях брюшного тифа влекут за собой уже необратимые нарушения регулирующей функции коры мозга. Нарушение функционального состояния коры мозга проявляется у подавляющего большинства больных брюшным тифом в виде более или менее выраженного status typhosus. При благоприятном течении болезни поражение нервной системы, особенно коры головного мозга, вероятно, имеет обратимый характер и выражается лишь изменением функционального состояния ее.

Циркуляции возбудителя в крови и раздражение микробами, а также их токсическими продуктами рецепторов сосудов вызывает сложные нервнорефлекторные воздействия на весь организм в целом.

Указанная схема нуждается в дополнениях: не исключена возможность перехода В. typhi abdominalis в кровь уже через лимфатическое вальдейеровское кольцо. Наблюдающиеся иногда в конце инкубации и в начале брюшного тифа ангины дают основание полагать, что зев может быть входными воротами для брюшнотифозной палочки.

Характерные изменения в пораженных участках заключаются в замещении лимфоидной ткани своеобразными крупными клетками с бледно красящимся ядром («тифозная» клетка), происходящими из ретикулоэндотелия. Скопление этих клеток образует «тифозную гранулому». Тифозные грануломы могут образоваться на месте лимфоидной ткани. В тифозных грануломах в большом количестве содержатся брюшнотифозные палочки, которые, размножаясь и распадаясь, выделяют токсины. Эти токсины, всасываясь в кровь, отравляют весь организм — отсюда тяжелые общие явления интоксикации в начале и разгаре болезни.

При попадании микробов в кровь появляются клинические признаки заболевания — общее недомогание, головная боль, повышение температуры. С током крови возбудитель брюшного тиф попадает в селезенку, печень, костный' мозг и другие ткани, имеющие лимфоидные элементы, где образуются очаги размножения. Особенно благоприятные условия для своего размножения брюшнотифозные палочки находят в желчных ходах и в желчном пузыре. Вместе с током желчи они повторно попадают в кишечник, вызывая в его лимфатическом аппарате характерные для брюшного тифа изменения аллергического происхождения. Допускают также, что лимфатический аппарат кишечника и регионарные (мезентериальные) узлы могут поражаться как единый «первичный комплекс». Таким образом, схема циркуляции возбудителя брюшного тифа такова: первичное поражение в брыжеечных лимфатических узлах и образование здесь очагов размножения брюшнотифозной палочки, бактериемия и размножение возбудителя во внутренних органах, а затем уже последовательное поражение лимфатического узла.

Летальность — отношение числа умерших от определенной болезни к обществу числу болеющих ею, выраженное в процентах. Смертность же определяется отношением числа умерших от определенной болезни на 100 000 населения, среди которого наблюдаются смертные случаи.

У переболевших появляется относительный иммунитет. Сейчас в связи с резким улучшением состояния здоровья населения в СССР и рациональными методами терапии и профилактики летальность при брюшном тифе значительно снизилась. При лечении синтомицином, левомицетином летальность ничтожна.

Патогенез брюшного тифа не вполне выяснен. Индекс контагиозное при брюшном тифе высокий — 0,4, а по мнению ряда авторов, и еще более. В сопротивляемости инфекции имеет громадное значение общее состояние организма. Сопротивляемость резко падает при анемии, истощении, переутомлении и наличии других вредных влияний, ухудшающих реактивность организма. Входными воротами инфекции является кишечный тракт. Заражение происходит через рот. Брюшнотифозные палочки, проникнув в нижний отдел тонких кишок, внедряются здесь в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, достигая по лимфатическим путям мезентеральных лимфатических узлов; там они размножаются в течение инкубационного периода. Уже в области входных ворот инфекции происходит раздражение периферических нервных окончаний как самими брюшнотифозными палочками, так и продуктами их жизнедеятельности. Это вызывает сложные нервнорефлекторные воздействия на все физиологические процессы в организме. Из лимфатических узлов брюшнотифозная палочка по лимфатической системе попадает в кровяное русло.

По данным отдельных авторов, до 50% всех заболеваний брюшным тифом можно отнести за счет заражения от бациллоносителей. Особенно большое эпидемиологическое значение имеет бациллоносительство после перенесенного заболевания.

Брюшной тиф распространен повсеместно. Стран, где бы не было заболеваний брюшным тифом, нет. Но высота заболеваемости и смертности от брюшного тифа в разных странах различна, что зависит прежде всего от санитарно-гигиенических : условий жизни широких масс населения и государственных мероприятий по борьбе с инфекциями. В царской России заболеваемость и смертность от брюшного тифа стояли очень высоко. В годы интервенции и разрухи наша страна пережила большую эпидемическую вспышку этой инфекции, но уже с 1923 г. цифры заболеваемости и смертности от брюшного тифа стали значительно меньше дореволюционных.

Наибольшая заболеваемость брюшным тифом наблюдается в возрасте от 15 до 24 лет. В более старшем возрасте и у детей заболеваемость брюшным тифом встречается реже. Грудные дети болеют им сравнительно редко, но тяжело. Летальность ' при брюшном тифе у детей более старшего возраста невелика; у взрослых она увеличивается.