Инкубационный период при брюшном тифе длится в среднем ,2 недели, ни может достигать 3 недель или же укорачиваться (особенно при пищевой инфекций) до нескольких дней. Заболевание чаще развивается постепенно. За 2—3 дня до появления лихорадки могут быть продромальные явления в виде слабости, апатии, головной боли, мышечных болей, расстройства сна и аппетита. Температура повышается ступенеобразно с каждым днем, достигая к концу первой недели 39—40°, держится с небольшими утренними снижениями 1О—14 дней, затем приобретает ремиттирующий характер и, постепенно снижаясь, доходит до нормы к концу четвертой недели.

В этом третьем периоде наблюдается ремиттирующая лихорадка (с большими утренними и вечерними колебаниями температуры), так называемая — амфиболическая стадия. Часто в разгаре болезни наблюдаются волнообразные повышения температуры с одновременным высыпанием свежих розеол, сменяемые периодами умеренной лихорадки (боткинская волнообразная температурная кривая).

Первые 3—4 дня больной, несмотря на плохое самочувствие, обычно остается еще на ногах и нередко продолжает работать.

Таким образом, следует думать, что и при брюшном тифе в основе характерной органопатологии (изменений по органам и системам), а также общих явлений интоксикации лежит неврогенный механизм. На первой недели болезни наблюдается набухание пейеровых бляшек, по виду напоминают вещество мозга, откуда и произошло понятие «период мозговидного набухания». В конце первой недели и на второй неделе наблюдается некроз. Особенно выражены явления общей интоксикации, атипичные для брюшного тифа осложнения со стороны кишечника—кишечное кровотечение и пробуждение кишок — появляются уже во второй половине болезни. Изменения в лимфатическом аппарате кишечника более всего выражены в нижнем отрезке подвздошной кишки, но иногда процесс распространяется и на фолликулы толстой кишки. Необходимо отметить, что и при тяжелой форме брюшного тифа, особенно у детей, анатомические изменения в кишечнике могут быть ничтожны и дело не доходит до образования язвы. Наоборот, при брюшном тифе, протекающем без тяжелых общих явлений, иногда образуются глубокие язвы кишечника, и больной гибнет от перфорации.

Многие считают, что глубокие изменения, появляющиеся в лимфатическом аппарате кишечника, связаны с развитием повышенной чувствительности (гиперергия) клеток лимфоидной ткани к тифозной палочке и ее токсинам. Другие объясняют эти изменения непосредственным ядовитым действием тифозных эндотоксинов. Современная неврогенная теория связывает некрозы лимфатического аппарата кишечника с нейродистрофическими влияниями в силу глубоких и ранних изменений в нервных клетках интрамуральных нервных сплетений.

Нарушения коры головного мозга и других отделов нервной системы в тяжелых случаях брюшного тифа влекут за собой уже необратимые нарушения регулирующей функции коры мозга. Нарушение функционального состояния коры мозга проявляется у подавляющего большинства больных брюшным тифом в виде более или менее выраженного status typhosus. При благоприятном течении болезни поражение нервной системы, особенно коры головного мозга, вероятно, имеет обратимый характер и выражается лишь изменением функционального состояния ее.

Циркуляции возбудителя в крови и раздражение микробами, а также их токсическими продуктами рецепторов сосудов вызывает сложные нервнорефлекторные воздействия на весь организм в целом.

Указанная схема нуждается в дополнениях: не исключена возможность перехода В. typhi abdominalis в кровь уже через лимфатическое вальдейеровское кольцо. Наблюдающиеся иногда в конце инкубации и в начале брюшного тифа ангины дают основание полагать, что зев может быть входными воротами для брюшнотифозной палочки.

Характерные изменения в пораженных участках заключаются в замещении лимфоидной ткани своеобразными крупными клетками с бледно красящимся ядром («тифозная» клетка), происходящими из ретикулоэндотелия. Скопление этих клеток образует «тифозную гранулому». Тифозные грануломы могут образоваться на месте лимфоидной ткани. В тифозных грануломах в большом количестве содержатся брюшнотифозные палочки, которые, размножаясь и распадаясь, выделяют токсины. Эти токсины, всасываясь в кровь, отравляют весь организм — отсюда тяжелые общие явления интоксикации в начале и разгаре болезни.

При попадании микробов в кровь появляются клинические признаки заболевания — общее недомогание, головная боль, повышение температуры. С током крови возбудитель брюшного тиф попадает в селезенку, печень, костный' мозг и другие ткани, имеющие лимфоидные элементы, где образуются очаги размножения. Особенно благоприятные условия для своего размножения брюшнотифозные палочки находят в желчных ходах и в желчном пузыре. Вместе с током желчи они повторно попадают в кишечник, вызывая в его лимфатическом аппарате характерные для брюшного тифа изменения аллергического происхождения. Допускают также, что лимфатический аппарат кишечника и регионарные (мезентериальные) узлы могут поражаться как единый «первичный комплекс». Таким образом, схема циркуляции возбудителя брюшного тифа такова: первичное поражение в брыжеечных лимфатических узлах и образование здесь очагов размножения брюшнотифозной палочки, бактериемия и размножение возбудителя во внутренних органах, а затем уже последовательное поражение лимфатического узла.

Летальность — отношение числа умерших от определенной болезни к обществу числу болеющих ею, выраженное в процентах. Смертность же определяется отношением числа умерших от определенной болезни на 100 000 населения, среди которого наблюдаются смертные случаи.

У переболевших появляется относительный иммунитет. Сейчас в связи с резким улучшением состояния здоровья населения в СССР и рациональными методами терапии и профилактики летальность при брюшном тифе значительно снизилась. При лечении синтомицином, левомицетином летальность ничтожна.

Патогенез брюшного тифа не вполне выяснен. Индекс контагиозное при брюшном тифе высокий — 0,4, а по мнению ряда авторов, и еще более. В сопротивляемости инфекции имеет громадное значение общее состояние организма. Сопротивляемость резко падает при анемии, истощении, переутомлении и наличии других вредных влияний, ухудшающих реактивность организма. Входными воротами инфекции является кишечный тракт. Заражение происходит через рот. Брюшнотифозные палочки, проникнув в нижний отдел тонких кишок, внедряются здесь в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, достигая по лимфатическим путям мезентеральных лимфатических узлов; там они размножаются в течение инкубационного периода. Уже в области входных ворот инфекции происходит раздражение периферических нервных окончаний как самими брюшнотифозными палочками, так и продуктами их жизнедеятельности. Это вызывает сложные нервнорефлекторные воздействия на все физиологические процессы в организме. Из лимфатических узлов брюшнотифозная палочка по лимфатической системе попадает в кровяное русло.

По данным отдельных авторов, до 50% всех заболеваний брюшным тифом можно отнести за счет заражения от бациллоносителей. Особенно большое эпидемиологическое значение имеет бациллоносительство после перенесенного заболевания.

Брюшной тиф распространен повсеместно. Стран, где бы не было заболеваний брюшным тифом, нет. Но высота заболеваемости и смертности от брюшного тифа в разных странах различна, что зависит прежде всего от санитарно-гигиенических : условий жизни широких масс населения и государственных мероприятий по борьбе с инфекциями. В царской России заболеваемость и смертность от брюшного тифа стояли очень высоко. В годы интервенции и разрухи наша страна пережила большую эпидемическую вспышку этой инфекции, но уже с 1923 г. цифры заболеваемости и смертности от брюшного тифа стали значительно меньше дореволюционных.

Наибольшая заболеваемость брюшным тифом наблюдается в возрасте от 15 до 24 лет. В более старшем возрасте и у детей заболеваемость брюшным тифом встречается реже. Грудные дети болеют им сравнительно редко, но тяжело. Летальность ' при брюшном тифе у детей более старшего возраста невелика; у взрослых она увеличивается.

Контактные эпидемии, напротив, характеризуются сравнительно медленным развитием заболевания и появлением рассеянных семейно-квартирных и домовых очагов. В разгаре заболевания больной выделяет во внешнюю среду с испражнениями громадное число В. typhosum. После падения температуры в течение 10 дней большинство больных (90% и больше) освобождается от носительства бактерий. Часть больных остается бациллоносителями до 3 месяцев — период, когда реконвалесцент всегда подозрителен как возможный источник инфекции (острое, временное бациллоносительство).

3—5% выздоровевших от брюшного тифа остаются на длительное время бациллоносителями — постоянное бациллоносительство, которое может продолжаться многие годы, по-видимому, даже всю жизнь. Бациллоносительство здоровых кратковременно, количество выделяемых микробов при этом незначительно. Бациллоносительство особенно часто встречается у взрослых женщин, дети реже бывают бациллоносителями.

Брюшнотифозная палочка у б ациллоносителя сохраняется в желчном пузыре и кишечнике и выделяется во внешнюю среду с испорожения, реже также и с мочой. В отдельных случаях бациллоносительство может длиться многие годы, причем в испражнениях таких хронических бациллоносителей В. typhosum может обнаруживаться то постоянно, то с большими перерывами. Кроме бациллоносителей после перенесенного заболевания, встречаются и здоровые, никогда не болевшие брюшным тифом бациллоносители.

Особенно опасны сточные воды из больницы, где могут быть больные брюшным тифом, если в этих больницах не проводится тщательная текущая дезинфекция.

При менее массивном, но длительном, заражении источников водоснабжения, чаще открытого характера (колодцы, речки, озера) водный путь инфекции может проявляться постоянной, из года в год повышенной заболеваемостью населения данного района.

При пищевых эпидемиях наблюдается очаговое распространение заболеваний среди групп населения, потреблявших зараженные продукты. Например, описаны молочные эпидемии, возникшие среди лиц, получавших из одного и того же места молоко или молочные продукты, зараженные бациллоносителем; небольшие вспышки брюшного тифа, связанные со столовыми, где заражение продуктов происходило через бациллоносителя повара, судомойку, хлебореза и т.д. Летне-осенний подъем заболеваемости брюшным тифом в значительной мере должен быть поставлен в связь с заражением пищевых продуктов мухами, а также большей выживаемостью возбудителей этого заболевания во внешней среде.